Бескислородное окисление глюкозы включает два этапа

Гликолиз

Гликолиз – (от. греч. glycys — сладкий и lysis — растворение, распад) – бескислородный распад, в ходе которого синтезируются две молекулы АТФ на молекулу глюкозы.

Конечными продуктами гликолиза являются пируват и NADH. Процесс гликолиза катализируется одиннадцатью ферментами.

Первой реакцией является фосфорилирование, т.е. перенос остатка ортофосфата на глюкозу за счет АТФ. Реакция катализируется ферментом гексокиназой и считается практически необратимой:

Второй реакций гликолиза является превращение глюкозо-6-фосфата под действием фермента глюкозо-6-фосфат-изомеразы во фруктозо-6-фосфат.

Реакция легко протекает в обоих направлениях, и для нее не требуется каких-либо кофакторов:

Третья реакция катализируется ферментом фосфофруктокиназой; образовавшийся фруктозо-6-фосфат вновь фосфорилируется за счет второй молекулы АТФ:

Данная реакция аналогично гексокиназной практически необратима, протекает в присутствии ионов магния и является наиболее медленно текущей реакцией гликолиза.

Четвертую реакцию гликолиза катализирует фермент альдолаза.

Под влиянием этого фермента фруктозо-1,6-бифосфат расщепляется на две фосфотриозы. Реакция обратима.

Пятая реакция – это реакция изомеризации триозофосфатов. Катализируется ферментом триозофосфатизомеразой:

В результате шестой реакции глицеральдегид-3-фосфат в присутствии фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, кофермента НАД и неорганического фосфата подвергается своеобразному окислению с образованием 1,3-бифосфогли­цериновой кислоты и восстановленной формы НАД (НАДН).

Реакция протекает в несколько этапов:

Седьмая реакция катализируется фосфоглицераткиназой, при этом происходит передача богатого энергией фосфатного остатка на АДФ с образованием АТФ и 3-фосфоглицериновой кислоты (3-фосфоглицерат):

Восьмая реакция сопровождается внутримолекулярным переносом оставшейся фосфатной группы, и 3-фосоглицериновая кислота превращается в 2-фосфо­глицериновую кислоту (2-фосфоглицерат).

Реакция легко обратима, протекает в присутствии ионов Mg2+.

Девятая реакция катализируется ферментом енолазой, при этом фосфоглицериновая кислота в результате отщепления молекулы воды переходит в фосфоенолпировиноградную кислоту (фосфоенолпируват), а фосфатная связь в положении 2 становится высокоэргической:

Енолаза активируется двухвалентными катионами Mg2+ или Mn2+ и ингибируется фторидом.

Десятая реакция характеризуется разрывом высокоэргической связи и переносом фосфатного остатка от фосфоенолпирувата на АДФ (субстратное фосфорилирование).

Катализируется ферментом пируваткиназой:

Для действия пируватканизы необходимы ионы Mg2+, а также одновалентные катионы щелочных металлов (К+ или др.) Внутри клетки реакция является практически необратимой.

В результате одиннадцатой реакции происходит восстановление пировиноградной кислоты и образуется молочная кислота. Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН, образовавшегося в шестой реакции:

Последовательность реакций, протекающих при гликолизе, показана на рис.

Рис. 26. Последовательность реакций гликолиза

1 — гексокиназа, 2 — фосфоглюкоизомераза, 3 — фосфофруктокиназа, 4 — альдолаза,
5 — триозофосфоизомераза, 6 — глицеральдегидфосфатдегидрогеназа,
7 — фосфоглицераткиназа, 8 — фосфоглицератмутаза, 9 — енолаза, 10 — пируваткиназа,
11 — лактатдегидрогеназа

Биологическое значение процесса гликолиза заключается прежде всего в образовании богатых энергией фосфатных соединений.

На первых стадиях гликолиза затрачиваются 2 молекулы АТФ (гексокиназная и фосфофруктокиназная реакции). На последующих образуется 4 молекулы АТФ (фосфоглицераткиназная и пируваткиназная реакции).

Гликолиз в раковых клетках

1928 Отто Варбург обнаружил, что в раковых клетках почти всех типов гликолиз и поглощение глюкозы происходит примерно в 10 раз интенсивнее, чем у здоровых, даже в присутствии больших концентраций кислорода. Эффект Варбурга стал основой для разработки нескольких методов выявления и лечения рака.

Все раковые клетки, по крайней мере на начальных этапах развития опухоли растут в условиях гипоксии, то есть недостатка кислорода, из-за отсутствия сетки капилляров. Если они расположены на расстоянии более 100-200 мкм от ближайшей кровеносного сосуда, то должны полагаться только на гликолиз без дальнейшего окисления пирувата для получения АТФ. Йомвирно, что почти во всех раковых клетках в процессе злокачественной трансформации происходят следующие изменения: переход на получение энергии только путем гликолиза и приспособления к условиям повышенной кислотности, возникающих вследствие выделения молочной кислоты в межклеточную жидкость. Чем более агрессивная опухоль, тем быстрее в ней происходит гликолиз.

Приспособление раковых клеток к недостатку кислорода во многом происходит благодаря транскрипционных факторов индуцированном гипоксией (англ. Hypoxia-inducible transcription factor, HIF-1), который стимулирует повышение экспрессии как минимум восьми генов гликолитических ферментов, а также транспортеров глюкозы GLUT1 и GLUT3, активность которых не зависит от инсулина. Еще одним ефекторм HIF-1 является выделение клетками васкулярного эндотелиального фактора роста (англ. Vascular endothelial growth factor), что стимулирует образование кровеносных сосудов в опухоли. HIF-1 также выделяется мышцами во время тренировок, предусматривающие большую интенсивность нагрузки, в этом случае он имеет аналогичный эффект: усиливает способность к анаэробного синтеза АТФ и стимулирует рост капилляров.

В некоторых случаях повышенная интенсивность гликолиза может быть использована для нахождения местоположения опухоли в организме с помощью позитрон-эмиссионной томографии (ПЭТ). Пациенту в кровь вводят аналог глюкозы 2-флюоро-2-дезоксиглюкозу (ФДГ), меченый изотопом 18 F. Это вещество поглощается клетками и является субстратом для первого фермента гликолиза — гексокиназы, однако не может быть преобразована фосфоглюкоизмеразою, поэтому накапливается в цитоплазме. Скорость накопления зависит от интенсивности захвата аналога глюкозы и его фосфорилирования, оба процесса значительно быстрее происходят в раковых клетках, чем в здоровых. При распаде 18 F выделяются позитроны, которые фиксируются специальными сенсорами.

Особенности катаболизма глюкозы в злокачественных опухолях используются не только для диагностики, но и для разработки новых противораковых препаратов, среди которых: ингибиторы гексокиназы (2-дезоксиглюкоза, лонидамин, 3-бромпируват), Иматиниб (Gleevec), подавляющее определенную тирозинкиназы, которая стимулирует синтез гексокиназы, и другие.

Регуляция гликолиза 1 страница

Сходным действием обладает адреналин.

К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы).

Недостаточность инсулина – сахарный диабет.

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

1. Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл.

2. Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы.

3. Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны.

5. Ускоряется глюконеогенез, что обусловлено отсутствием подавляющего влияния инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу и др.

При сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание глюкозы в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Гликемическая кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени.

Значение гипергликемии при сахарном диабете двояко:

— она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов;

— гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация гликозилированных белков. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом и ретинопатии (поражение сосудов сетчатки глаза). Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.

Гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез, повышение функций которых приводит к гипергликемии. Гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе, аденомах поджелудочной железы вследствие повышенной продукции инсулина. Гипогликемия может быть вызвана голоданием, продолжительной физической работой, приемом β -ганглиоблокаторов, иногда отмечается при беременности, лактации. Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина.

Глюкозурия

Является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.).

При тяжелых формах сахарного диабета содержание глюкозы в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышается. Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организма и как следствие его — усиленная жажда (полидипсия).

Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах.

Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором также обычно сопровождаются глюкозурией.

Может быть глюкозурия алиментарного происхождения, глюкозурия беременных и глюкозурия при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюкозурия).

Фруктозурия

Врожденный недостаток фермента фруктокиназы (не образуется фруктозо-1-фосфат). Накопление фруктозы в крови, фруктозурия.

Галактоземия

Недостаток фермента гексозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Накопление галактозы и галактозо-1-фосфата в крови. Умственная отсталость, катаракта хрусталика.



Регуляция гликолиза

Гликолиз стимулируется инсулином, повышающим количество молекул гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы.

В печени активность глюкокиназы регулируется гормонами: активацию вызывает инсулин и андрогены, подавляют ее активность глюкокортикоиды и эстрогены.

Для метаболической регуляции чувствительной является фосфофруктокиназа. Она активируется АМФ и собственным субстратом, ингибируется — АТФ, лимонной кислотой, жирными кислотами. Пируваткиназа активируется фруктозо-1,6-дифосфатом. Гексокиназа непеченочных клеток ингибируется продуктом собственной реакции — глюкозо-6-фосфатом.

А. Регуляция скорости реакции гликолиза и глюконеогенеза, составляющих субстратные циклы

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

«Субстратные» циклы— парные комбинации процессов синтеза и распада метаболитов. Как уже упоминалось, сочетание процессов синтеза и распада гликогена или необратимых реакций гликолиза и соответствующих им необратимых реакций глюконеогенеза может составить подобный цикл. Название «субстратный цикл» означает объединение реакций синтеза и распада субстрата. Название «холостой» отражает результат работы подобного цикла, заключающийся в бесполезном расходовании АТФ. Хотя существование «холостых» циклов нелогично, тем не менее они могут функционировать. Более того, эти циклы могут быть мишенью регуляторных воздействий, так как составляющие их реакции катализируют разные ферменты. Реципрокное изменение активности этих ферментов предотвращает одновременное протекание противоположных процессов.

Изменение в печени гликолитического направления на глюконеогенез и обратно при смене абсорбтивного состояния на постабсорбтивное или при голодании происходит главным образом в результате регуляции активности ферментов, катализирующих реакции субстратных циклов. Эти циклы обозначены цифрами I, II, III на рис. 7-54, представляющем общую картину регуляции гликолиза и глюконеогенеза в печени.

Направление реакции первого субстратного цикларегулируется главным образом концентрацией глюкозы. При пищеварении концентрация глюкозы в крови повышается (до 8-10 ммоль/л). Активность глюкокиназы в этих условиях максимальна. Вследствие этого ускоряется гликолитическая реакция образования глюкозо-6-фосфата. Кроме того, инсулин индуцирует синтез глюкокиназы и ускоряет тем самым фосфорилирование глюкозы.

Кислородный этап

Кислородный этап протекает в митохондриях. В нем выделяют два подэтапа: цикл Кребса и окислительное фосфорилирование. Поступающий в клетки кислород используется только на втором. В цикле Кребса происходит образование и выделение углекислого газа.

Цикл Кребса протекает в матриксе митохондрий, осуществляется множеством ферментов.

В него поступает не сама молекула пировиноградной кислоты (или жирной кислоты, аминокислоты), а отделившаяся от нее с помощью кофермента-А ацетильная группа, включающая два атома углерода бывшего пирувата. За многоступенчатый цикл Кребса происходит расщепление ацетильной группы до двух молекул CO2 и атомов водорода. Водород соединяется с НАД и ФАД.

Активность ферментов второго субстратного цикла

Активность ферментов второго субстратного цикла зависит от концентрации фруктозо-2,б-бисфосфата. Как и фруктозо-1,б-бисфосфат, фруктозо-2,6-бисфосфат образуется из фруктозо-б-фосфата и может снова превращаться во фруктозо-б-фосфат, т. е. тоже получается субстратный цикл. Обе реакции этого цикла катализирует один фермент — бифункциональный фермент (БИФ), который регулируется путем фосфорилирования-дефосфорилирования.

Активность ферментов второго субстратного цикла — схема.

Дефосфори-лированный фермент (БИФ-ОН) обладает киназной активностью (фруктозо-б-фосфат-2-киназа), а фосфорилированный (БИФ-Р) — фосфатазной активностью (фосфатаза фруктозо-2,б-бисфосфата). Киназная и фосфатазная реакции катализируются разными активными центрами, но в каждом из двух состояний фермента — фосфорилированном и дефосфорилированном — один из активных центров инги-бирован. Фруктозо-2,б-бисфосфат активирует фосфофруктокиназу (б-фосфофруктокина-зу), т.

Этапы энергетического обмена

Энергетический обмен состоит из трех этапов: подготовительного, бескислородного (гликолиз, анаэробное дыхание) и кислородного (аэробное дыхание). У многих многоклеточных животных связан с пищеварительной, дыхательной и кровеносной системами.

Подготовительный этап энергетического обмена

Происходит в цитоплазме клеток всех организмов, в желудочно-кишечном тракте у большинства многоклеточных животных и человека. Под действием ферментов большие органические молекулы расщепляются на мономеры. Эти процессы происходят с выделением незначительного количества энергии, которое рассеивается в виде тепла.

Бескислородный (анаэробный) этап энергетического обмена

Происходит в клетках, всегда предшествует аэробному у большинства организмов (способных использовать кислород).

Анаэробное расщепление – это простейшая известная форма образования и аккумулирования энергии в макроэргических связях молекул АТФ. Суть его состоит в расщеплении молекулы глюкозы преимущественно путем гликолиза на две молекулы пировиноградной или молочной кислоты (особенно в мышечных клетках). Две молекулы пировиноградной кислоты (С₃Н₄0₃) при определенных условиях могут восстанавливаться до молочной (С₃Н₆0₃). Суммарное уравнение гликолиза:

С₆Н₁₂0₆ + 2АДФ + 2Н₃Р0₄→2С₃Н₆0₃ + 2АТФ + 2Н₂0.

Во время гликолиза выделяется около 200 кДж энергии, часть которой расходуется на синтез двух молекул АТФ (84 кдж), а часть рассеивается в виде тепла (116 кДж).

Процесс гликолиза энергетически малоэффективный, так как в макроэргических связях АТФ аккумулируется лишь 35-40 % энергии. Это связано с тем, что не происходит полного распада веществ. Конечные продукты гликолиза еще содержат в себе много энергии в химических связях.

Гликолиз имеет чрезвычайно большое физиологическое значение, несмотря на его низкую эффективность. В условиях дефицита кислорода организм благодаря гликолизу может получать энергию. И вдобавок конечные продукты – пировиноградная и молочная кислоты – в аэробных условиях подвергаются дальнейшему ферментативному расщеплению.

Некоторые микроорганизмы и беспозвоночные животные (преимущественно паразиты) являются анаэробами и не могут использовать кислород. Им присущ лишь анаэробный энергетический обмен.

Существует несколько типов преобразования глюкозы, органических соединений без доступа кислорода с аккумуляцией энергии в виде АТФ, которые называются брожением. Известны спиртовое брожение (у некоторых дрожжей и бактерий с образованием спирта), маслянокислое (с образованием масляной кислоты), молочнокислое (у молочнокислых бактерий с образованием молочной кислоты) и т. п.

Суммарное уравнение спиртового брожения:

С₆Н₁₂0₆ + 2АДФ + 2Н₃Р0₄→2С₂Н₅ОН + 2АТФ + 2Н₂0 + 2С0₂.

Кислородный этап энергетического обмена (аэробное дыхание)

Происходит в митохондриях. Органические соединения, которые образовались в бескислородном этапе, окисляются до конечных продуктов (углекислого газа и воды). Соединения окисляются с отщеплением от них водорода. С помощью веществ-переносчиков он передается кислороду с образованием воды. Этот процесс называется тканевым дыханием. При этом выделяется большое количество энергии, которое аккумулируется в связях АТФ. В кислородном этапе можно выделить реакции цикла Кребса и те, что протекают на дыхательной цепи.

Что такое клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это процесс, посредством которого биохимическая энергия превращается в энергию в АТФ. Это универсальный процесс, наблюдаемый во всех организмах, живущих на земле. Это устраняет углекислый газ и воду как отходы. Углеводы, белки и жиры сначала превращаются в глюкозу, а затем используются в клеточном дыхании. АТФ служит основной валютой клеточной энергии. Клеточное дыхание происходит в три этапа: гликолиз, цикл Кребса и цепь переноса электронов.

гликолиз

Первым этапом клеточного дыхания является гликолиз, при котором глюкоза (С6) расщепляется на две молекулы пирувата (С3). Это происходит в цитоплазме.

Цикл Кребса

Второй этап клеточного дыхания — цикл Кребса. Другими названиями цикла Кребса являются цикл лимонной кислоты и цикл ТСА. Это происходит внутри митохондриальной матрицы у эукариот. Следовательно, две молекулы пирувата импортируются в митохондрии. У прокариот это происходит в самой цитоплазме. Затем пируват подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА, который, в свою очередь, соединяется с оксалоацетатом (С4), образуя цитрат (С6). Наконец, весь ацетил-КоА превращается в углекислый газ, 6NADH, 2FADH₂и 2ATP.

Электронная транспортная цепь

Третьим этапом клеточного дыхания является цепь транспорта электронов. Окислительное фосфорилирование является механизмом цепи переноса электронов, и ферменты в митохондриальных кристах управляют этим. Это помогает в производстве 30 АТФ путем окисления NADH и FADH₂, Процесс полного клеточного дыхания показан на Рисунок 1.

Рисунок 1: Клеточное дыхание

Этапы метаболизма

Первый этап — подготовительный. Здесь сложные органические вещества (полимеры) распадаются до более простых (мономеров). Например, белки распадаются до аминокислот, а полисахариды до моносахаридов. Сами понимаете, что энергии при этом выделяется очень мало, она не запасается в молекулах АТФ, а выделяется в окружающую среду в виде тепла. Это знакомый нам процесс — пищеварение, он происходит в пищеварительной системе.

Что делать организмам, у которых пищеварительной системы нет? Они тоже осуществяют пищеварение, но другими способами. Например, у одноклеточных животных внутриклеточное пищеварение происходит в лизосомах и пищеварительных вакуолях.

Второй этап имеет сразу несколько названий. Например, бескислородный или анаэробный, так как он происходит без участия кислорода. Еще одно название — гликолиз («глико» — сахар, «лизис» — расщепление).  Глюкоза расщепляется до двух молекул пировиноградной кислоты (ПВК), при этом энергия запасается в виде двух молекул АТФ.  Легко запомнить: во время второго этапа выделяется две ПВК и две АТФ. Гликолиз проходит в цитоплазме клетки. 

Дальнейшая судьба ПВК зависит от кислорода — если он есть, начинается третий этап, а если его не хватает, ПВК превращается в молочную кислоту. Например, в мышцах при высокой нагрузке и недостатке кислорода образуется молочная кислота. Человек испытывает неприятные ощущения, и даже боль. А в клетках растений и некоторых грибов (яркий пример — дрожжи) при недостатке кислорода ПВК распадается до этилового спирта и углекислого газа — происходит спиртовое брожение.

У аэробных организмов проходит еще и третий этап. Кислородный этап или аэробный, проходит в кислородной среде, другое название — клеточное дыхание. Он проходит только в эукариотических клетках, на кристах митохондрий. ПВК вступает в циклические реакции и полностью окисляется до углекислого газа и воды, а энергия запасается в 36 молекулах АТФ.

Бескислородное окисление глюкозы включает два этапа

В анаэробном процессе пировиноградная кислота восстанавливается до молочной кислоты (лактата), поэтому в микробиологии анаэробный гликолиз называют молочнокислым брожением. Лактат является метаболическим тупиком и далее ни во что не превращается, единственная возможность утилизовать лактат – это окислить его обратно в пируват.

Многие клетки организма способны к анаэробному окислению глюкозы. Для эритроцитов он является единственным источником энергии.

Клетки скелетной мускулатуры за счет бескислородного расщепления глюкозы способны выполнять мощную, быструю, интенсивную работу, как, например, бег на короткие дистанции, напряжение в силовых видах спорта.

Вне физических нагрузок бескислородное окисление глюкозы в клетках усиливается при гипоксии – при различного рода анемиях, при нарушении кровообращения в тканях независимо от причины.

Первый этап гликолиза – подготовительный, здесь происходит затрата энергии АТФ, активация глюкозы и образование из нее триозофосфатов.

Первая реакция гликолиза сводится к превращению глюкозы в реакционно-способное соединение за счет фосфорилирования 6-го, не включенного в кольцо, атома углерода. Эта реакция является первой в любом превращении глюкозы, катализируется гексокиназой.

Вторая реакция необходима для выведения еще одного атома углерода из кольца для его последующего фосфорилирования (фермент глюкозофосфат-изомераза). В результате образуется фруктозо-6-фосфат.

Третья реакция – фермент фосфофруктокиназа фосфорилирует фруктозо-6-фосфат с образованием почти симметричной молекулы фруктозо-1,6-дифосфата. Эта реакция является главной в регуляции скорости гликолиза.

В четвертой реакции фруктозо-1,6-дифосфат разрезается пополам фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазой с образованием двух фосфорилированных триоз-изомеров – альдозы глицеральдегида (ГАФ) и кетозы диоксиацетона (ДАФ).

Пятая реакция подготовительного этапа – переход глицеральдегидфосфата и диоксиацетонфосфата друг в друга при участии триозофосфатизомеразы. Равновесие реакции сдвинуто в пользу диоксиацетонфосфата, его доля составляет 97%, доля глицеральдегидфосфата – 3%. Эта реакция, при всей ее простоте, определяет дальнейшую судьбу глюкозы:

• при нехватке энергии в клетке и активации окисления глюкозы диоксиацетонфосфат превращается в глицеральдегидфосфат, который далее окисляется на втором этапе гликолиза,
• при достаточном количестве АТФ, наоборот, глицеральдегидфосфат изомеризуется в диоксиацетонфосфат, и последний отправляется на синтез жиров.

Второй этап гликолиза – это освобождение энергии, содержащейся в глицеральдегидфосфате, и запасание ее в форме АТФ.

Шестая реакция гликолиза (фермент глицеральдегидфосфат-дегидрогеназа) – окисление глицеральдегидфосфата и присоединение к нему фосфорной кислоты приводит к образованию макроэргического соединения 1,3-дифосфоглицериновой кислоты и НАДН.

В седьмой реакции (фермент фосфоглицераткиназа) энергия фосфоэфирной связи, заключенная в 1,3-дифосфоглицерате тратится на образование АТФ.

Реакция получила дополнительное название – реакция субстратного фосфорилирования, что уточняет источник энергии для получения макроэргической связи в АТФ (от субстрата реакции) в отличие от окислительного фосфорилирования (от электрохимического градиента ионов водорода на мембране митохондрий).

Восьмая реакция – синтезированный в предыдущей реакции 3-фосфоглицерат под влиянием фосфоглицератмутазы изомеризуется в 2-фосфоглицерат.

Девятая реакция – фермент енолаза отрывает молекулу воды от 2-фосфоглицериновой кислоты и приводит к образованию макроэргической фосфоэфирной связи в составе фосфоенолпирувата.

Десятая реакция гликолиза – еще одна реакция субстратного фосфорилирования – заключается в переносе пируваткиназой макроэргического фосфата с фосфоенолпирувата на АДФ и образовании пировиноградной кислоты.

Последняя реакция бескислородного окисления глюкозы, одиннадцатая – образование молочной кислоты из пирувата под действием лактатдегидрогеназы

Важно то, что эта реакция осуществляется только в анаэробных условиях. Эта реакция необходима клетке, так как НАДН, образующийся в 6-й реакции, в отсутствие кислорода не может окисляться в митохондриях

У плода и детей первых месяцев жизни преобладает анаэробный распад глюкозы, в связи с чем концентрация молочной кислоты в крови у них выше чем у взрослых.

При наличии кислорода пировиноградная кислота переходит в митохондрию и превращается в ацетил-S-КоА.