Адренокортикотропный гормон (актг)

Самые распространенные патологии:

1. Болезнь Аддисона, туберкулез и врожденная дисфункция надпочечников. В этом случае среди симптомов человек будет отмечать у себя быструю усталость и утомляемость, снижение работоспособности, слабость в мышцах. Вес будет постепенно уменьшаться, а тяга к жизни пропадать. Пациент становится пассивным, перестает радоваться жизни. При хронической недостаточности отмечается усиленная пигментация кожи в местах, где натирает одежда, становятся явно видны ореолы сосков, потемнения вокруг ануса. У больных на ранних стадиях отмечается пониженное артериальное давление. Могут быть боли в животе неясной этимологии, проявляться язвенные и другие заболевания ЖКТ. У женщин менструации становятся скудными, но длительными, вплоть до прекращения.
2. Гипоитуитаризм и пангипопитуитаризм. Больные страдают резкими апатическими состояниями, вплоть до того, что не могут заставить себя встать с кровати по нескольку дней. Наблюдается сильное снижение массы тела, кожа становится сухой, шелушится, трескается, волосы будут ломкими и безжизненными, начинают выпадать. Утрата волосяного покрова наблюдается не только на голове, но и на половых органах, в подмышечных впадинах. Пропадает половое влечение, снижается пигментация сосков у женщин, происходит атрофия яичек у мужчин.
3. Снижение уровня гормонов щитовидной железы. Самым распространенным заболеванием становится гипотиреоз, в совокупности с падением гормона кортизола в крови наблюдаются опасные для жизни состояния, до комы. Может наблюдаться тошнота и рвота, боли в животе, диарея, пониженная выработка желудочного сока и других секретов ЖКТ.
4. Синдром Нельсона и ятрогенные заболевания. Проявляются нервозностью, нарушениями зрения, продуцируются опухоли в гипофизе. Пациенты с такими заболеваниями мнительны, быстро выходят из состояния эмоционального равновесия, подвержены депрессиям, тревогам и страхам.
5. Адреногенитальный синдром. Это заболевание характеризуется повышенной выработкой мужских гормонов в организме людей обоих полов. При этом оно провоцирует рост грубых волос на лице, теле по мужскому типу.

Среди других заболеваний можно назвать опасные инфекционные болезни: СПИД, туберкулез и др. Снижение кортизола может вызвать длительный прием стероидных препаратов, а также кровоизлияния в надпочечники из-за повреждения сосудов физиологической или механической природы, гепатиты и цирроз печени.

В любом случае, когда наблюдаются эти симптомы необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Большинство заболеваний легко излечимы на ранних стадиях, не потребуют длительных и дорогостоящих процедур.

Ярко выраженные симптомы пониженного кортизола

Стоит посетить врача, в случаях если наблюдаются:

• плохой аппетит и резкое снижение веса;
• низкая трудоспособность;
• кружится голова, начались обмороки;
• присутствует частая тошнота, рвота, диарея;
• боль в животе неясной локализации;
• постоянно хочется соленого;
• на коже проступают пигментные пятна;
• падает тонус мышц;
• частые перепады настроения, депрессия, апатия, тревожность.

Если есть один или несколько подобных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к специалисту.

Повышение: причины и клинические проявления

Высокий уровень кортизола в крови положительно сказывается на работе организме только тогда, когда не превышает верхних границ нормы. Это связано с его физиологическими функциями. Если гидрокортизон низкий — все биологические процессы замедляются, организм как будто впадает в спячку. При повышении происходит наоборот. Постоянное состояние стресса негативно сказывается на работе абсолютно всех органов и систем организма. Однако в отличие от пониженного, повышенный уровень гормона кортизола в крови могут вызвать вполне жизненные причины:

• длительный прием кортикостероидов;
• беременность и роды;
• очень сильное и длительное эмоциональное перенапряжение;
• гипертиреоз, нарушение работы щитовидной железы;
• лишний вес;
• длительный и частый отказ от пищи вне зависимости от причин;
• изнуряющие физические нагрузки, тренировки;
• употребление кофе, энергетиков;
• поликистоз яичников;
• прием алкоголя, курение, наркотики;
• некоторые лекарственные препараты: верошпирон, оральные контрацептивы.

Среди резко негативных патологических состояний следует выделить болезнь Иценко-Кушинга, новообразования гипофиза и коры надпочечников.

Подготовка к сдаче анализа на АКТГ

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Внешнее влияние на уровень рассматриваемого гормона очень сильное, часто различные проявления извне могут способствовать тому, что временно АКТГ окажется не в рамках собственной нормы. Повышение АКТГ вызывают стрессовые ситуации, изменения часовых поясов, чрезмерные физические нагрузки, травмы, табакокурение и алкоголизм, инфекции, проведение ультразвуковых исследований или флюорографии. При наличии данных факторов анализ на АКТГ лучше не сдавать в последующие 5-10 суток.

Также накануне исследования не рекомендуется принимать глюкокортикоиды, метопирон и инсулин. Приходить для сдачи анализа необходимо в 8 утра, поскольку гормон является зависимым от времени суток, а его медицинские нормы были ориентированы именно на данное время. Принимать пищу или курить в день сдачи анализов не рекомендуется, можно лишь употреблять чистую воду. Перед непосредственным взятием крови из вены пациенту необходим 30-минутный отдых

Для женщин важно сдавать анализ адренокортикотропного гормона на 6-7 сутки после начала менструации

Если женщина беременна, ее показатели могут немного превышать общепринятую норму. Различные лаборатории могут выявлять различный уровень АКТГ у одного и того же пациента. При этом, патологическим считается превышение нормы в 1,5 раза, но окончательный диагноз и вывод о нормах может сделать лишь лечащий врач-эндокринолог, исходя из картины заболевания.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Тедеева Мадина Елкановна

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог.

Общий стаж: 20 лет.

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп.

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Рецепторы АКТГ в других органах

Как указано выше, АКТГ является продуктом расщепления прогормона проопиомеланокортина, который также вырабатывает другие гормоны, в том числе α-МСГ, который стимулирует выработку меланина. Семейство связанных рецепторов опосредует действие этих гормонов или семейство меланокортиновых рецепторов. Они в основном не связаны с осью гипофиз-надпочеченики. MC2R представляет собой рецептор АКТГ. Тогда как он играет критическую роль в регулировании функции надпочечников, он также экспрессируется в других органах, особенно в остеобластах, которые отвечают за формирование новой костной ткани, непрерывный и высокорегулируемый процесс в организме дышащих воздухом позвоночных. Функциональная экспрессия MC2R на остеобластах была обнаружена Изалесом и др. в 2005 году. С того времени было продемонстрировано, что ответ формирующих кость клеток на АКТГ включает выработку фактора роста эндотелия сосудов, как это происходит в надпочечниках. Этот ответ может быть существенным для поддержания выживаемости остеобластов при некоторых условиях

Если это важно физиологически, это, вероятно, действует при условиях краткосрочного периода или периодической сигнализации АКТГ, поскольку при непрерывном воздействии АКТГ на остеобласты эффект терялся через несколько часов.

Показания к анализу

Тест на уровень гормона назначают для диагностики и лечения заболеваний, связанных с нарушением функции коры надпочечников. Также контроль показателей необходим для оценки эффективности терапии онкологических патологий.

У женщин АКТГ проводится в случае нарушений менструального цикла, появления избыточного оволосения, бесплодия.

Какие симптомы и мероприятия могут быть причиной для сдачи анализа:

• аномальная пигментация эпидермиса;
• акне у взрослых;
• раннее половое созревание у подростков;
• болезнь Иценко-Кушинга (отложение жира на лице, шее, животе, багровые растяжки на животе, истончение конечностей, повышение уровня сахара в крови, высокое артериальное давление);
• заболевания костной системы (остеопороз), а также мышечная слабость и боли;
• беспричинное похудение, сопровождающееся высоким давлением;
• регулярные приступы гипертонии;
• сильная утомляемость, слабость и вялость на протяжении длительного времени;
• отклонение от нормы кортизола в крови;
• контроль реабилитации пациента после удаления кортикотропиномы (новообразование в гипофизе);
• длительное лечение медицинскими препаратами (например, глюкокортикоидами);
• дисфункция коры надпочечников;
• контроль эффективности лечения онкобольных.

Для врача поводом направления пациента на АКТГ могут быть:

• проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном;
• изменение показателей кортизола;
• подозрение на АКТГ-продуцирующую опухоль.

Фармакологічні властивості

Гормон, образующийся в базофильных клетках передней доли гипофиза (железы внутренней секреции, расположенной в мозге). Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Он вызывает усиление биосинтеза (образования в организме) и выделение в ток крови кортакостероидных гормонов (гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников), главным образом глюкокортикоидов, а также андрогенов (мужских половых гормонов). Одновременно уменьшается содержание в надпочечниках аскорбиновой кислоты, холестерина. Между выделением кортикотропина из передней доли гипофиза и концентрацией гормонов коры надпочечников в крови существует тесная связь. Усиление выделения кортикотропина начинается при падении концентрации (содержания) кортикостероидов в крови и тормозится, если содержание кортикостероидов повышается до определенного уровня. Лечебное действие кортикотропина сходно с действием глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников, влияющих на углеводный и белковый обмен). Он оказывает антиаллергическое и противовоспалительное действие, обладает иммунодепрессивной (подавляющей защитные силы организма) активностью, вызывает атрофию (уменьшение массы с ослаблением функции в результате нарушения питания) соединительной ткани, влияет на углеводный, белковый обмен и на другие биохимические процессы.

Адренокортикотропный гормон в женском здоровье

Выделяется кортикотропин в организме циклично в течении суток. Самая максимальная его концентрация в крови обнаруживается в 4-6 часов утра, а самая минимальная – с 18 до 23 часов. Колебания гормона в течение суток напрямую зависит от режима бодрствования женщины. Также АКТГ значительно возрастает при сильном стрессе и немного – при беременности и менструации.

После 45 лет у 60% людей встречаются отклонения в нормальном количестве АКТГ из-за гормональных колебаний, равно как и при беременности, либо в период менопаузы. Чтобы точно узнать концентрацию данного гормона необходимо сдавать венозную кровь для проведения иммунорадиометрического анализа.

В силу его пептидной природы, гормон АКТГ способен производить множество биологических эффектов. Состоит он из 39 аминокислотных остатков, что и определяет сложность его структуры. Среди основных функций гормона специалисты называют стимуляцию образования белков и надпочечных нуклеиновых кислот, увеличение синтеза кортизола, влияние на синтез минералокортикоидов, активизацию предшественников андрогенов, увеличение синтеза холестерола, меланоцитостимулирующий эффект.

Длительное воздействие кортикотропина вызывает гипертрофию коры надпочечников, и, как следствие, – возрастание концентрации тех гормонов, которые надпочечниками вырабатываются (тестостерона, эстрогена, прогестерона, кортизола). При мобилизации выработки кортизола в человеческом организме запускаются такие процессы, как усиленный прилив крови в мышечные органы и ткани, повышение содержания в крови глюкозы, способствующее увеличению мышечной энергии, активацию противоаллергенного, противовоспалительного и антистрессового действий.

Кроме вышеназванных положительных качеств, кортизол может оказывать и негативное влияние:

• угнетая иммунитет посредством понижения антител и лимфоцитов в крови;
• снижая мышечную массу усилением процессов распада белка;
• замедляя пищеварительные процессы и угнетая когнитивное мышление.

К минералокортикоидам в медицине принято относить гормоны, способные регулировать обменные минеральные процессы. Один из таких гормонов – альдостерон – способствует развитию воспаления в организме, нарушает выведение с мочой солей калия и натрия, что часто приводит к гипертонии. Подобное воздействие оказывает и второй минералокортикоид – дезоксикортикостерон.

При активизации в организме андростендинона и дигидроэпиандростендиона (предшественников андрогена) происходит увеличение уровня мужских гормонов в женском организме, что часто проявляется в сбоях менструального цикла, повышенной жирностью кожи, ростом волос в нетипичных местах, нарушенной работой яичников.

При усиленном синтезе холестерола в организме укрепляются стенки клеток, нервных волокон, возрастает уровень витамина D. Меланоцитостимулирующий эффект способствует выработке меланина, что приводит к насыщению цветом кожи, волос и радужной оболочки глаз.

Кроме всего вышеназванного, гормон АКТГ влияет на клетки мозга, улучшая память и способность к восприятию информации.

Также он должен продуктивно взаимодействовать с прочими гормонами:

• пролактином, отвечающим за продуктивность и рост молочной железы, менструации;
• соматотропином, отвечающим за активизацию процессов роста у детей;
• вазопрессином, увеличивающим циркулирующий сосудистый объем крови и влияющим на давление и сосудистый тонус.

Женские половые клетки не проявляют чувствительности к АКТГ, но он усиливает действие прочих гормонов передней доли гипофиза, что отражается на функционировании яичников, процессах овуляции и регулярности месячных.

Особенно важно отслеживать уровень АКТГ у подростков, поскольку гормональные колебания в данный период времени приводят к формированию инфантилизма, либо опережению физического развития девочек, позднему началу менструаций и прочим патологиям. Повышенный уровень адренокортикотропного гормона во взрослом возрасте провоцирует снижение уровня женских и увеличение мужских половых гормонов в организме, что приводит к дисфункции яичников и бесплодию

Список литературы

1. Бабичев В. Н. // Пробл. эндокринол. — 2004. — Т. 50, № 5. — С. 49-54.

2. Бычков М. Б., Дгебуадзе Э. Н., Большакова С. А. // Практическая онкол. — 2005. — Т. 6, N 4. — С. 213-217.

3. Грачева И. А., Юшков П. В., Марова Е. И. // Пробл. эндокринол. — 2002. — Т. 43, № 5. — С. 50-55.

4. Гуревич Л. Е. // Практическая онкол. — 2005. — Т. 6, № 4. -С. 193-194.

5. Имянитов Е. Н. // Практическая онкол. — 2005. — Т. 6, № 4. — С. 202-204.

6. Лукъянчиков В. С. II Рус. мед. жури. — 2005. — Т. 13, №26.-С. 1808-1811.

7. Марова Е. И. Нейроэндокринология. Клинические очерки. — Ярославль. 1999. — С. 7-40; 132-138.

8. Марова Е. И., Гончаров Н. П., Колесникова Г. С., Арапова С. Д. // Пробл. эндокринол. — 2006. — Т. 58, N I. — С. 10-14.

9. Пальцев М. А., Пауков В. С., Улумбекова Э. Г. Патология. -М., 2002. — С. 432-439.

10. Полоцкий Б. Е., Тер-Ованесов М.Д. // Рус. мед. жури. — 2005.- Т. 13, N 26. — С. 1521-1529.

11. Райхлин II. Т. Ультраструктура опухолей человека. — М., 1981.-С. 104-105; 353.

12. Райхлин Н. Т., Смирнова Е. А., Делекторская В. В. // Мате-риалы II науч. конф. «Клиническая морфология новообразований эндокринных желез». — М., 2007. — С. 143- 147.

13. Старкова И. Т. Клиническая эндокринология. — СПб., 2002. — С. 388-390.

14. Тер-Ованесов М.Д., Полоцкий Б. Е. // Практическая он-кол. — 2005. — Т. 6. № 4. — С. 220-225.

15. Batista D. L., Zhang X. // J. Clin. Endocrinol. Mctab. — 2006. -Vol. 91, N 11. — P. 4482-4488.

16. Bochichio D., Losa M., Buchfelder M. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. SO, N 11. — P. 3114-3119.

17. Boscaro M., Bertherat J., Ludlam W. et al. // Hormones. — 2006.- Vol. 5, N l.-P. 56.

18. Breirer G., Albreht G., Sterrer U. et al. // Development. — 1992. — Vol. 114, N 3. — P. 521-523.

19. Bucclarelli L. G., Giraldi P. F., Cavagnini F. // J. Endocrinol. Invest. — 2005. — Vol. 28, N 11. — P. 1015-1018.

20. Cortegano L., Pozo V. // J. Immunol. — 1998. — Vol. 161, N 4. — P. 385.

21. Ferrara N., Hоиск L. // J. Cell. Biochem. — 1991. — Vol. 47, N 6.-P. 211-218.

22. Giatromanolaki A., Koukourakis M. // J. Pathol. — 1996. — Vol. 179, N 8. — P. 8-80.

23. Gregory A. K., Besser G. M., Grossman А. В. // Endocr. Rev. -2004. — Vol. 25, N 3. — P. 458-511.

24. Herman V., Fagin G. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1990. -Vol. 71, N 3. — P. 1427-1433.

25. Hofland L. J., van der Hoek J., Feelders R. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2005. — Vol. 152, N 4. — P. 645-654.

26. Jin I., Kiss D., Ruebel K. // Endocr. Pathol. — 2005. -Vol. 16, N2.-P. 107-114.

27. Kontogeorgos G. // Hormones. — 2006. — Vol. 5, N I. — P. 28.

28. Kulaksiz H., Eissele R. // Cancer. — 2002. — Vol. 50, N 6. -P. 52-60.

29. Lapshlna A. M., Marova E. I., Yushkov P. V. // Hormones. — 2006. — Vol. 5, N l.-P. 57.

30. LiVolsi V. A., Asa S. L. Endocrine Pathology. — Edinburgh, 2002. — P. 46-48.

31. Machado M., de Sa S., Correa-Giannelia M. L. et al. // Hormones. — 2006. — Vol. 5, N 1. — P. 57.

32. McKeever P. E., Koppelman M. C, Metcalf D. et al. // Clin. Endocrinol. Metab. — 1985. — Vol. 14, N 4. — P. 765-789.

33. Marcello D., Shlomo M. // Arq. Brasil. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 49, N 5. — P. 12-14.

34. Mastronardi L. // Abstract 6-th European Workshop on Pituitary Adenomas. — Berlin, 1995. — P. 33.

35. Moreno-Fernandez J., Vazquez-Martinez R., Duran-Prado M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, N 6. -P. 2225-2231.

36. Nicholson S. A., McDermott M. В., Swanson P. E. et al. // Ap-pl. lmmunohistochem. Mol. Morphol. — 2000. — Vol. 8, N 1. -P. 19-24.

37. Reuss W. A., Saeger W., Ludecke D. K. // Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. — 1991. — Vol. 419, N 5. -P. 395-401.

38. Spada A., Vallar L. // Trends Endocrinol. Metab. — 1992. — Vol. 71, N3.-P. 355-360.

39. Ttichler A., Mitchel E., Hartman R. et al. // J. Biol. Chem. — 1991. — Vol. 226, N 6. — P. 11947-11954.

40. Wojchenberg B. L., Mendonca В. В., Liberman B. et al. // Endocr. Rev. — 1994. — Vol. 15, N 6. — P. 754-780.

Расшифровка результатов

Расшифровывать полученные результаты должен только квалифицированный специалист, поэтому имеет смысл записаться на прием к опытному врачу-эндокринологу, так как от правильной интерпретации полученных данных в последующем зависит здоровье пациента.

Нормальные показатели

При расшифровке результатов анализа на уровень АКТГ в крови нормальными считаются значения:

• пиковая концентрация (исследуется ранним утром): 10-50 пг/мл;
• минимальная концентрация (исследуется вечером): 0-10 пг/мл.

У беременных женщин может наблюдаться повышение концентрации АКТГ в 2-2,5 раза.

Диапазоны нормы могут отличаться в разных лабораториях, при этом точные значения нормального уровня гормона будут указаны в заключении.

Интерпретация полученных результатов:

Снижение концентрации кортикотропинов может показывать, что есть поражение аденогипофиза и гипоталамуса либо имеет место повышение выработки гормонов надпочечников.

Основные причины низкого уровня АКТГ:

• органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы (инфекции, травмы, опухоли, аутоиммунные процессы);
• появление гормонопродуцирующего новообразования коры надпочечников;
• синдром Иценко-Кушинга – ряд патологий различной этиологии, при которых происходит увеличение выработки кортизола и по принципу обратной связи происходит угнетение выработки АКТГ. Для подтверждения этого диагноза дополнительно проводят определение концентрации 17-кетостероидов в моче и биохимическое исследование крови;
• приём глюкокортикостероидов в лечебных целях также будет понижать концентрацию АКТГ;Концентрация АКТГ выше нормы.

Повышенный уровень АКТГ может возникать как компенсаторная реакция на снижение в крови уровня гормонов надпочечников (при надпочечниковой недостаточности различного генеза). Либо в результате заболеваний гипофиза, которые приводят к избыточному продуцированию тропных гормонов.

Основные причины высокого уровня АКТГ:

• недостаточность коркового вещества надпочечников (возникает из-за инфекционного, травматического или опухолевого поражения);
• врожденная дисфункция коры надпочечников (гипоплазия, аплазия);
• болезнь Аддисона – эндокринное заболевание, при котором в результате поражения надпочечников снижается выработка кортизола;
• болезнь Иценко-Кушинга – гиперкортицизм, который возникает при аденоме гипофиза с чрезмерной стимуляцией выработки глюкокортикостероидов тропными гормонами.

В ряде случаев вместе с исследованием адренокортикотропного гормона целесообразно исследование уровня кортизола в крови.

Если полученные результаты сомнительны или недостаточно информативны, назначается проведение функциональных проб с кортиколиберином или дексаметазоном.

Анализ крови на АКТГ – несложное, но важное исследование. Сдать его можно в большинстве медицинских центров.

Связанные заболевания

• Заболевания гипофиза, железы, которая наряду с другими органами вырабатывает гормон АКТГ.
• Гипопитуитаризм, гипосекреция АКТГ в гипофизе, приводящая к вторичной недостаточности надпочечников (форма гипокортицизма).
• Аддисонова болезнь, первичная недостаточность надпочечников (другая форма гипокортицизма).
• Синдром Кушинга, гиперкортицизм, одна из причин гиперсекреции АКТГ.
• Мелкоклеточная карцинома, основная причина синдрома эктопической гиперсекреции АКТГ.
• Врожденная гиперплазия надпочечников, нарушение выработки кортизола.
• Синдром Нельсона, быстрое увеличение гипофиза, вырабатывающего АКТГ, после удаления обоих надпочечников.
• Адренолейкодистрофия, может сопровождаться недостаточностью надпочечников.
• Синдром Веста («инфантильные спазмы»), заболевание, при котором АКТГ используется в качестве терапии.
• Синдром посторгазмического недомогания из-за выработки тирозингидроксилазы и дофамин-β-гидроксилазы, двух энзимов, которые обладают гемохимическим механизмом, посредством которого вырабатываются норэпинефрин и эпинефрин.

Список использованной литературы:

Dibner C, Schibler U, Albrecht U (2010). «The mammalian circadian timing system: organization and coordination of central and peripheral clocks». Annual Review of Physiology 72: 517–49. doi:10.1146/annurev-physiol-021909-135821. PMID 20148687

«Adrenocorticotropic Hormone (ACTH)».

Yalow RS, Glick SM, Roth J, Berson SA (Nov 1964). «RADIOIMMUNOASSAY OF HUMAN PLASMA ACTH». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 24 (11): 1219–25. doi:10.1210/jcem-24-11-1219. PMID 14230021.

PROOPIOMELANOCORTIN; NCBI –> POMC Retrieved on September 28, 2009

Raikhinstein M, Zohar M, Hanukoglu I (Feb 1994). «cDNA cloning and sequence analysis of the bovine adrenocorticotropic hormone (ACTH) receptor». Biochimica Et Biophysica Acta 1220 (3): 329–32. doi:10.1016/0167-4889(94)90157-0. PMID 8305507.

Raikhinstein M, Hanukoglu I (Nov 1993). «Mitochondrial-genome-encoded RNAs: differential regulation by corticotropin in bovine adrenocortical cells». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 90 (22): 10509–13. Bibcode:1993PNAS…9010509R. doi:10.1073/pnas.90.22.10509. PMC 47806. PMID 7504267.

Zaidi M, Sun L, Robinson LJ, Tourkova IL, Liu L, Wang Y et al. (May 2010). «ACTH protects against glucocorticoid-induced osteonecrosis of bone». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (19): 8782–7. doi:10.1073/pnas.0912176107. PMC 2889316. PMID 20421485.

«Simulated ACTH». Time. December 12, 1960.

Pollack A (2012-12-29). «Questcor Finds Profits, at $28,000 a Vial». New York Times.

Роль АКТГ в организме женщины

Функции АКТГ

1. Стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот клеток надпочечников при длительном воздействии АКТГ. Это приводит к росту надпочечников и разрастанию их коры. Поскольку надпочечники вырабатывают ряд важных гормонов (кортизол, половые гормоны прогестерон, эстрогены, тестостерон), то их разрастание приводит к увеличению концентрации этих веществ.
2. Напрямую увеличивает синтез кортизола при кратковременном воздействии АКТГ. Основная роль кортизола — мобилизовать ресурсы организма в стрессовой ситуации. Кортизол обеспечивает:

• прилив крови к мышцам, что позволяет при стрессе задействовать рефлекс «бейся или беги»;
• повышение уровня глюкозы в крови, что необходимо для улучшения работы мышц;
• оказывает противоаллергическое действие;
• оказывает обезболивающее, противовоспалительное и антистрессовое действие.

Негативные свойства кортизола

• угнетение иммунитета – снижает выработку лимфоцитов и антител;
• снижение мышечной массы из-за усиленного распада белков;
• замедление пищеварения, снижение перистальтики кишечника;
• ухудшение когнитивных способностей — мышления, запоминания, понимания, обучения, мотивации.

1. Влияет на синтез минералокортикоидов – гормонов, регулирующих минеральный обмен (альдостерона, дезоксикортикостерона). Альдостерон способствует развитию воспалений и влияет на работу почек, увеличивая выделение с мочой калия и уменьшая выделение натрия. Эти минералы отвечают за способность тканей удерживать воду, увеличение количества циркулирующей крови, повышение артериального давления. Дезоксикортикостерон обладает схожими свойствами, но меньшей активностью.
2. Активизирует предшественники андрогенов – дигидроэпиандростендион и андростендинон. Это приводит к повышению уровня мужских половых гормонов и может проявляться ростом волос на лице и теле, угревой сыпью, нарушением работы яичников и менструальными сбоями.
3. Увеличивает синтез холистерола необходимого для постройки клеточных стенок, нервов, образования витамина D, защиты эритроцитов от вредных воздействий.
4. Обладает меланоцитостимулирущим эффектом. Заставляет меланоциты производить больше пигмента меланина, определяющего цвет кожи, волос, радужки глаз.
5. Воздействует на клетки головного мозга. Влияет на память мотивацию, процессы обучения. Дефицит АКТГ вызывает безучастность к окружающему, депрессии, нарушения памяти, психоз.
6. Взаимодействует с другими пептидными гормонами – они взаимно увеличивают влияние друг друга на организм:

• пролактин – отвечает за рост молочных желез, образование в них молока, за торможение менструального цикла, а также снижает уровень эстрогенов; влияет на развитие вторичных половых органов;
• соматотропин – при избытке у детей может наблюдаться активный рост тела, а у взрослых способствует выведению жиров из жировых депо (подкожная жировая клетчатка) и их окислению;
• вазопрессин – влияет на тонус сосудов и кровяное давление, увеличивая объем крови в сосудах.

Регуляция синтеза АКТГ

обратной связи

• Гипоталамус анализирует уровень гормонов надпочечников – кортикостероидов.
• Гипоталамус усиливает работу гипофиза и синтез АКТГ с помощью гормона кортиколиберина.
• АКТГ воздействует на рецепторы, находящиеся на мембране клеток коры надпочечников, активируя синтез кортикостероидов.
• Высокий уровень кортикостероидных гормонов анализируется гипоталамусом, и он подавляет выработку АКТГ в гипофизе.

Краткое описание АКТГ

В продукции гормона отмечается суточная цикличность. Максимальная активность АКТГ отмечается в утреннее время (6-8 часов), а снижение – к концу суток (21-23 часа). Циркадные ритмы нарушаются при гиперкортицизме и стрессовых воздействиях – физических и психических.

Роль АКТГ состоит в регулировании синтеза:

• глюкокортикоидов (кортизола, кортизона, кортикостерона);
• опосредованно половых гормонов (прогестерона, эстрогенов, тестостерона).

На уровень АКТГ оказывает воздействие:

• фаза месячного цикла;
• гестация;
• психоэмоциональное состояние;
• гипертермия;
• болевые ощущения;
• физическая нагрузка;
• оперативное вмешательство.

Анализ на кортикотропин имеет большое прогностическое и дифференциальное значение в клинике многих патологических состояний, связанных с нарушением функции и структуры гипофиза и надпочечников.

В каких случаях назначают исследование

Адренокортикотропный гормон является маркером заболеваний, обусловленных АКТГ-эктопическим синдромом:

• опухоли, локализованные в различных органах: легких, кишечник, тимус, поджелудочная и щитовидная железы;
• болезнь Иценко-Кушинга;
• болезнь Аддисона;
• синдром Нельсона;
• новообразования надпочечников.

А также при:

• недостаточности гипофиза;
• гипертензии;
• нарушении пигментации эпидермиса;
• остеопорозе;
• угревой сыпи;
• раннем половом созревании;
• мышечной дистрофии или слабости;
• снижении массы тела без очевидной причины;
• повышенной утомляемости;
• состоянии после резекции кортикотропиномы.

У женщин назначают исследование при:

• аменорее;
• гирсутизме;
• приеме глюкокортикоидов.

Так как на адренокортикотропный гормон оказывает воздействие множество факторов и в его активности отмечаются циркадные ритмы, необходимо правильно подготовиться, чтобы получить объективные результаты.

Алгоритм и правила подготовки

Когда сдавать кровь, необходимо проконсультироваться с эндокринологом. Анализ крови проводят иммунохемилюминесцентным методом. Для того чтобы провести точное и информативное исследование, анализ крови из вены берут, предварительно подготовившись:

• рекомендуется сдавать утром (8-11 часов). Вечером нужно проходить анализ для дифференцировочных исследований болезни Кушинга;
• женщинам гормон АКТГ рекомендуется сдавать на 6-7 день месячного цикла;
• материал для исследований сдают на голодный желудок. Период после последнего приема пищи не должен быть меньше 5-6 часов;
• исключить факторы, влияющие на норму АКТГ: физические перенапряжения, стрессы, травмы, переезды, связанные со сменой часовых поясов, аппаратные исследования;
• за сутки нельзя употреблять алкогольные напитки;
• за 1-2 часа не рекомендуется курить.

Стандартная подготовка к исследованиям может быть дополнена рекомендациями эндокринолога, обусловленными сопутствующими заболеваниями или индивидуальными особенностями. Если некоторые из перечисленных факторов имели место, то анализ на гормон АКТГ следует перенести на 5-10 дней.

Референсные значения и интерпретация результатов

На нормы могут оказать влияние внешние факторы, поэтому незначительные отклонения показателей допустимы, но превышение референсных значений в 1,5 раза является признаком патологии.

Возраст пациента	Норма (пг/мл)
Новорожденные и дети	˂ 46
Взрослые	9-52

Расшифровкой результатов анализа должен заниматься специалист. Если результат, по сравнению с нормой, повышен, то можно предполагать наличие следующих патологий:

• недостаточность или опухоль коры надпочечников;
• болезни: Аддисона, Кушинга, Нельсона;
• эктопический АКТГ-синдром;
• надпочечный вирилизм.

Если уровень гормона понижен, то врач может заподозрить:

• травматическое или инфекционное поражение гипофиза и гипоталамуса;
• аутоиммунное поражение гипофиза или его воспаление;
• кортикостерому;
• прием лекарств, ингибирующих АКТГ.