Двигательные единицы (де)

Причины заболевания

В современной медицине выделяется несколько форм заболевания, но причины их возникновения пока точно не установлены. Также неизвестно почему подвергаются поражению исключительно двигательные нейроны.

К самым распространенным факторам, которые способны спровоцировать патологию, относят:

1. Запуск поврежденных нейронов, которые находятся под воздействием глутамата.
2. Излишнее поступление ионов кальция в клетки, что приводит к нарушению соотношения внутриклеточного и внеклеточного кальция.
3. Недостаток нейротрофических факторов.
4. Аутоиммунные процессы.
5. Воздействие экзотоксинов.
6. Табакокурение.

Двигательные единицы

Совокупность мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей.Число мышечных волокон двигательной единицы варь­ирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные едини­цы невелики в мышцах, приспособленных для быстрых движений, от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мыш­цы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих медленные движения (поддержаниеттозы мышцами туловища), дви­гательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.

При сокращении мышцы в натуральных (естественных) усло­виях можно зарегистрировать ее электрическую активность (элек-тромиограмму — ЭМГ) с помощью игольчатых или накожных элек­тродов. В абсолютно расслабленной мышце электрическая активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, напри­мер при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5-10 имп/с), при большом напряжении час­тота импульсации повышается в среднем до 20-30 имп/с. ЭМГ по­зволяет судить о функциональной способности нейромоторных еди­ниц. С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые.

Медленные двигательные единицы включают медленные мотонейроны и медленные мышечные волокна (красные). Медлен­ные мотонейроны, как правило, низкопороговые, так как обычно это малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у мед­ленных мотонейронов наблюдается уже при очень слабых стати­ческих сокращениях мышц, при поддержании позы. Медленные мо­тонейроны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длитель­ного времени. Поэтому их называют малоутомляемыми или не-утомляемыми мотонейронами. В окружении медленных мышеч­ных волокон богатая капиллярная сеть, позволяющая получать большое количество кислорода из крови. Повышенное содержание миоглобина облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям. Миоглобин обусловливает красный цвет этих во­локон. Кроме того, волокна содержат большое количество митохон­дрий и субстратов окисления — жиров. Все это обусловливает ис­пользование медленными мышечными волокнами более эффективного аэробного окислительного пути энергопродукции и определяет их высокую выносливость.

Быстрые двигательные единицы состоят из быстрых мото­нейронов и быстрых мышечных волокон. Быстрые высокопорого­вые мотонейроны включаются в активность только для обеспече­ния относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше ско­рость и сила движений, т. е. чем больше мощность сократительно­го акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быст­рые мотонейроны относятся к утомляемым — они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда.

Быстрые мышечные волокна (белые мышечные волокна) более толстые, содержат больше миофибрилл, обладают большей силой, чем медленные волокна. Эти волокна окружает меньше капилля­ров, в клетках меньше митохондрий, миоглобина и жиров. Актив­ность окислительных ферментов в быстрых волокнах ниже, чем в медленных, однако активность гликолитических ферментов, запа сы гликогена выше. Эти волокна не обладают большой выносливо­стью и более приспособлены для мощных, но относительно крат­ковременных сокращений. Активность быстрых волокон имеет зна­чение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы, например бега на короткие дистанции.

Выделяют также тонические мышечные волокна, они имеют 7-10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывает генера­цию ПД в них, а непосредственно запускает мышечное сокраще­ние.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФ-азы — фермента, расщеп­ляющего АТФ и тем самым способствующего образованию попе­речных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых мио-филаментов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8454 — | 8059 —

источник

Мотонейронная болезнь

Мотонейронная болезнь — это заболевание, известное как прогрессирующая атрофия позвоночной мускулатуры, характеризуется утратой подвижности отдельных или группы мышц вследствие дегенерации нервных клеток и проводящих путей, поражающей позвоночный столб и те участки головного мозга, которые регулируют движение мускулатуры.
Эта болезнь особенно изматывает человека, так как постепенно и неумолимо снижаются двигательные способности, способности глотать пищу и общаться с другими людьми, но не поражается мыслительный процесс, сознание и болевые рецепторы.

Мотонейронная болезнь может развиться в любом возрасте, но чаще всего после 50 лет и в течение двух лет приводит к полной беспомощности, хотя этот процесс может растянуться и на 15 лет.
Обычно больные умирают вследствие инфекционных заболеваний, так как из-за нарушения дыхательной функции бактерии проникают в легкие, а рефлексы кашля и рвоты отсутствуют.

Возникновение болезни можно объяснить генетической предрасположенностью, но вероятнее всего ее причиной являются инфекции или токсины.
Известно, что одним из факторов, вызывающих развитие болезни, является недостаток витаминов, особенно витаминов В, В12 и Е.
Самолечение при этом заболевании не рекомендуется, так как наиболее подходящим способом является проведение курса интенсивной терапии под наблюдением опытного врача.

Философское отношение к этой болезни еще важнее, чем при других неврологических заболеваниях.
Необходимо ответить на вопрос: какие уроки можно извлечь, когда человек сталкивается с болезнью, которая постепенно приводит к полной беспомощности?
У больных может возникнуть желание прибегнуть к помощи эвтаназии, и поэтому при постановке диагноза необходимо откровенно поговорить с человеком.

Рекомендации:

• Необходимо провести анализы крови и волос на недостаток витаминов, аминокислот и питательных веществ и на интоксикацию организма тяжелыми металлами и сельскохозяйственными удобрениями (включая пестициды).

•Необходимо провести исследования секреции желудочного сока и ферментов поджелудочной железы.

• Восполните недостаток витаминов и аминокислот.

• Специалист по лечению травами определит целесообразность проведения фитотерапии и возможное положительное воздействие целебных растений, среди которых особо можно выделить экстракты люцерны, ракитника, шампиньонов и поганок.

• Обратитесь за советом к врачу-гомеопату.

• Занятия йогой и цигуном, наряду с использованием метода Александера, помогают дольше сохранить нервное и мышечное регулирование.

• Обратитесь к помощи специальных методик аюрведического и тибетского массажа, таких как норма и нейротерапия.

Запросы: Атрофия позвоночной мускулатуры, Лечение нервов

Лечение заболеваний: Лечение нервов

Физиология гладких мышц.

Гладкие мышцы имеются в стенках
большинства органов пищеварения,
сосудов, выводных протоков различных
желез, мочевыводящей системы. Они
являются непроизвольными и обеспечивают
перистальтику органов пищеварения и
мочевыводящей системы, поддержание
тонуса сосудов. В отличие от скелетных,
гладкие мышцы образованны клетками
чаще веретенообразной формы и небольших
размеров, не имеющих поперечной
исчерченности. Последнее связано с тем,
что сократительный аппарат не обладает
упорядоченным строением. Миофибриллы
состоят из тонких нитей актина, которые
идут в различных направлениях и
прикрепляются к разным участкам
сарколеммы. Миозиновые протофибриллы
расположены рядом с актиновыми. Элементы
саркоплазматического ретикулума не
образуют систему трубочек. Отдельные
мышечные клетки соединяются между собой
контактами с низким электрическим
сопротивлением – нексусами, что
обеспечивает распространение возбуждения
по всей гладкомышечной структуре.
Возбудимость и проводимость гладких
мышц ниже, чем скелетных.

Мембранный потенциал составляет 40-60
мВ, так как мембрана гладкомышечных
клеток имеет относительно высокую
проницаемость для ионов натрия. Причем
у многих гладких мышц мембранный
потенциал не постоянен. Он периодически
уменьшается и вновь возвращается к
исходному уровню. Такие колебания
называются медленными волнами. Когда
вершина медленной волны достигает
критического уровня деполяризации, на
ней начинают генерировать потенциалы
действия, сопровождающиеся сокращением.
Медленная волна и потенциал действия
проводятся по гладким мышцам со скоростью,
всего 5-50 см/сек. Такие гладкие мышцы
называются спонтанно активными,
т.к. они обладают автоматией. Например,
за сет такой активности происходит
перистальтика кишечника. Водители ритма
кишечной перистальтики расположены в
начальных отделах соответствующих
кишок.

Генерация потенциала действия на
гладкомышечных клетках обусловлена
входом в них ионов кальция. Механизмы
электромеханического сопряжения также
отличаются. Сокращение развивается за
счет кальция, входящего в клетку во
время потенциала действия. Опосредует
связь кальция с укорочением миофибрилл
важнейший клеточный белок – кальмобулин.

Кривая сокращения также отличается.
Латентный период, период укорочения, а
особенно расслабления значительно
продолжительнее, чем у скелетных мышц.
Сокращение длиться несколько секунд.
Гладким мышцам, в отличие от скелетных
свойственно явление пластического
тонуса– это способность длительное
время находится в состоянии сокращения
без значительных энергозатрат и
утомления. Благодаря этому свойству
поддерживается форма внутренних органов
и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные
клетки сами являются рецепторами
растяжения. При их натяжении начинают
генерироваться потенциалы действия,
что приводит к сокращению гладкомышечных
клеток. Это явление называетсямиогенным
механизмом регуляции сократительной
активности.

Двигательные единицы: их классификация.

В изучении данной темы есть важный момент. Существуют критерии, по которым может быть охарактеризована любая двигательная единица. Физиология как наука, выделяет два критерия:

• скорость сокращения в ответ на проведение импульса;
• скорость утомления.

Соответственно, исходя из этих показателей, можно выделить три типа двигательных единиц.

1. Медленные, не утомляющиеся. Их мотонейроны содержат много миоглобина, который имеет высокое сродство к кислороду. Мышцы, имеющие в большом количестве медленные мотонейроны, называются красными из-за их специфического цвета. Они необходимы для поддержания позы человека и удержания его в равновесии.
2. Быстрые, утомляемые. Такие мышцы способны выполнять большое количество сокращений за короткий промежуток времени. Волокна их содержат много энергетического материала, из которого при помощи окислительного фосфорилирования можно получить молекулы АТФ.
3. Быстрые, устойчивые к утомлению. В этих волокнах содержится мало митохондрий, а АТФ образуется за счет расщепления молекул глюкозы. Эти мышцы именуются белыми, поскольку в них отсутствует миоглобин.

Лечение

Лечение заболевания мотонейрона состоит в том, чтобы облегчить симптомы болезни и затормозить ее прогрессирование. Лечением занимается невролог с привлечением узких специалистов при необходимости. Реабилитолог и физиотерапевт назначают мероприятия касательно опорно-двигательного аппарата.  Лекарства, которое гарантировало бы полное излечения от этого недуга, не существует. Весьма эффективным препаратом на данный момент является Рилузор (50 мг дважды в день), он увеличивает выживаемость больных с патологией двигательного нейрона. Он тормозит развитие болезни на несколько месяцев.

Симптоматически назначают Баклофен, Сирдалуд (миорелаксант центрального действия), они снижают тонус мышц. Антихолинергические лекарства (Атропин, Амтриптилин) значительно уменьшают выделение слюны. Крампи (спазм мышц) устраняется при помощи Карбамазепина. Для устранения неврологической симптоматики назначают Амитриптилин.

Для облегчения жизни больного применяются специальные бандажи и трости. В случае нарушения речи логопедом подбирается нужный конкретному больному аппарат связи. Если у пациента нарушен акт глотания, то врач принимает решения о необходимости гастростомии. При нарушении ритма дыхания пульмонологи рекомендуют искусственную вентиляцию легких или трахеостому.

Относительно новым метолом лечения является метод стволовых клеток, который улучшает общее состояние больного. После применения стволовых клеток рецидивов нет в течение года. При лечении пациенты не нуждаются в иммуносупрессивной терапии. Уже в течение суток после введения данных клеток происходит улучшение двигательных функций. Стволовые клетки вводят в спинной мозг, благодаря чему они очень быстро достигают центральной нервной системы.

Несмотря на то, что точных мер профилактики для данного заболевания нет, следует помнить, что здоровый образ жизни и здравое отношение к стрессовым ситуациям поможет значительно снизить вероятность его возникновения.

Внимание!

Эволюция и разнообразие

Впервые
спинной мозг появляется уже у бесчерепных
(ланцетник).
Спинной мозг изменяется в связи с
изменением сложности передвижения
животных. У наземных животных с четырьмя
конечностями образуются шейное и
поясничное утолщение, у змей спинной
мозг не имеет утолщений. У птиц за счет
расширения седалищного нерва формируется
полость — ромбовидный, или
люмбосакральный синус (лат. Sinus
lumbosacralis).
Его полость заполнена гликогеновой
массой. У костистых рыб спинной мозг
переходит в эндокринный орган урофиз.

Разнообразие
внешних форм спинного мозга определяется
функциональной нагрузкой на эту часть
нервной системы. Он может быть как
длинным однородным (у змеи)
так и не длиннее головного мозга
(у рыбы-луны).
Количество сегментов тоже может
различаться и доходить до 500 у некоторых
змей. Распределения серого вещества
меняется от группы к группе.
Для миног и миксин характерно
слабо дифференцированное серое вещество
спинного мозга. Но у большинства
позвоночных серое вещество расположено
в виде классической «бабочки».

Как проявляет себя болезнь двигательного нейрона

Заболевание мотонейрона имеет несколько разновидностей:

• боковой амиотрофический склероз;
• яремный паралич;
• прогрессирующая атрофия мышц;
• прогрессирующий бульбарны паралич;
• первичный латеральный склероз.

Боковой амиотрофический склероз

Чаще всего встречается боковой амиотрафический склероз, он составляет 60-65 % от всех вариантов болезней мотонейрона. Для данных типов заболевания клиническая картина практически одинакова, они различаются лишь по скорости развития дегенерации нейронов. Различают три стадии болезни: начальную, позднюю и терминальную. Итак, болезнь мотонейрона имеет следующие симптомы:

1. Усталость, которая не уходит после длительного отдыха. Быстрая утомляемость, болезненность в мышцах, спазмы в них, судороги. Нарушение речи. По мере роста слабости мышц обычные дела выполнять  нелегко. Самые простые операции: мытье посуды, чистка зубов, больной станет делать медленно, с явным затруднением.  Симптомы характерны для начальной стадии.
2. Слабость в мышцах  резко увеличивается, частота судорог и спазмов  растет, мышцы сжимаются, что нарушает движение. Беспокоит постоянная боль. Кроме того возникают проблемы с глотанием, становится тяжело дышать. Возникает избыточное выделение слюны. Речь нечленораздельна. В эмоциональной сфере: лабильность повышенная, психозы, неконтролируемые приступы слез и смеха. Снижение памяти, проявления деменции. Эти признаки говорят о поздней стадии болезни мотонейрона.
3. На терминальной стадии у человека возникает паралич всех мышц, его дыхание затруднено, наступает смерть.

Двигательная единица скелетной мышцы [ править | править код ]

В отличие от некоторых типов гладких мышц (однородная гладкомышечная ткань) и сердечных мышечных волокон, которые передают друг другу электрический стимул через щелевые контакты или нексус (А), волокна скелетных мышц стимулируются не соседними мышечными волокнами, а мотонейронами. И действительно, к мышечному параличу приводят именно нарушения иннервации.

Один мотонейрон вместе со всеми мышечными волокнами, которые он иннервирует, называется двигательной единицей (ДЕ). Мышечные волокна, принадлежащие к одной двигательной единице, могут быть распределены по большой площади (см2) поперечного сечения мышцы. Для обеспечения контакта двигательной единицы со всеми мышечными волокнами мотонейрон делится на коллатерали с ответвлениями на концах. Один двигательный нейрон может обслуживать от 25 (мимическая мышца) до более чем 1000 мышечных волокон (височная мышца).

Различают два типа скелетных мышечных волокон: S — медленно сокращающиеся [от англ. slow) волокна (тип 1) и F — быстро сокращающиеся [от англ, fast) волокна (тип 2), а также два подтипа: FR (2А) и FF (2Б). Поскольку каждая двигательная единица содержит только один тип волокон, эта классификация применима и к двигательным единицам. Медленные волокна меньше утомляются и поэтому приспособлены для постоянной работы (на выносливость). Они имеют большую плотность капилляров и митохондрий, высокую концентрацию капель жира (запасной высокоэнергетический субстрат), а также красного пигмента миоглобина (кратковременный запас О2). Они также богаты окислительными ферментами. Быстрые волокна в основном отвечают за краткие и быстрые сокращения. Они легко утомляются (FF > FR) и богаты гликогеном (FF > FR), однако содержат мало миоглобина (FF « FR).

Распределение по типам мышечных волокон зависит от типа мышц. Двигательные единицы медленного (S) типа преобладают в «красных» мышцах (например, в камбаловидной мышце, которая помогает поддерживать тело в вертикальном положении); а двигательные единицы быстрого (F) типа-в «белых» мышцах (икроножная мышца, участвующая в беге). Мышечное волокно одного типа может превращаться в волокно другого типа. Если, к примеру, продолжительная активация быстрых волокон ведет к увеличению концентрации Са 2+ в цитоплазме, то быстрая мышца превращается в медленную и наоборот.

Регулировать мышечную активность возможно благодаря тому, что при необходимости может быть задействовано разное количество двигательных единиц. Чем больше двигательных единиц имеет мышца, тем тоньше регулируется ее сокращение. Например, у внешней глазной мышцы, у которой около 2000 двигательных единиц, сокращения гораздо более плавные, чем у червеобразной мышцы — только 100 двигательных единиц. Чем больше число задействованных двигательных единиц, тем сильнее сокращение. Число и тип задействованных двигательных единиц зависят от типа движения (плавное или резкое движение, перемежающееся или постоянное сокращение, рефлекторная активность, произвольное или непроизвольное движение и т. д.). В добавление к сказанному, сила каждой двигательной единицы может быть увеличена с помощью увеличения частоты нейронных импульсов, как при тетанусе скелетной мышцы.

Источник

Рефлекс на растяжение и мотонейронный пул

При растягивании любой мышцы первыми реагируют медленные волокна. Их нейроны генерируют разряды до десяти импульсов в секунду. Если мышцу продолжать растягивать, то частота генерируемых импульсов возрастет до пятидесяти. Это приведет к сокращению двигательных единиц третьего типа и увеличит силу мышцы в десять раз. При дальнейшем растяжении подключатся моторные волокна второго типа. Это преумножит силу мышцы еще в четыре-пять раз.

Двигательная мышечная единица управляется мотонейроном. Совокупность нервных клеток, входящих в состав одной мышцы, называется мотонейронный пул. В одном пуле могут одновременно находиться нейроны из разных, по качественным и количественным проявлениям, двигательных единиц. Из-за этого участки мышечных волокон включаются в работу не одновременно, а по мере того, как увеличивается напряжение и скорость нервных импульсов.

Причины заболевания мотонейрона

Заболевание мотонейрона зависит от множества причин, можно сказать, что оно обусловлено генетической предрасположенностью в непосредственном сочетании с действием внешней среды. Из явных причин отмечают:

• стрессовые ситуации;
• повышенные физические нагрузки;
• действие тяжелых металлов;
• химикаты, применяемые в сельском хозяйстве;
• сильные удары, ожоги;
• возраст старше 40 лет;
• мужской пол;
• место проживания (очень много больных в Японии и Новой Гвинеи);
• курение;
• ожирение;
• черепно-мозговые травмы.

На данный момент ученые считают, что возможной причиной развития этого недуга является переизбыток в организме вещества глутамата, нарушение обмена клеток, накопления молекул белка в двигательных нейронах, малое количество антиоксидантов. Но четких выводов о явных факторах сделать не возможно, именно поэтому до сих пор нет четких рекомендаций касательно профилактики.

Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт — нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих тонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных их в сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся на 3 группы:

I. Медленные неутомляемые. Они образованы «красными» мышечными волокнами, в которых меньше миофибрилл. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят к тоническим. Регуляция сокращений таких волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример — камбаловидная мышца.

IIВ. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются «белыми». Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными. Мотонейроны этих ДЕ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза.

IIA. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение.

Рефлексы спинного мозгаправить править вики-текст

Принцип
работы сегментарного аппарата спинного
мозга — рефлекторные дуги.

Основная
схема рефлекторной
дуги спинного
мозга: информация от рецептора идет
по чувствительному
нейрону,
тот переключается на вставочный
нейрон,
тот в свою очередь на мотонейрон,
который несет информацию кэффекторному
органу.
Для рефлекторной дуги характерен
сенсорный вход, непроизвольность,
межсегментарность, моторный выход.

Примерами
спинномозговых рефлексов могут служить:

• Сгибательный
  (флексорный) рефлекс —
  рефлекс защитного типа, направленный
  на удаление повреждающего раздражителя
  (отдергивание руки от горячего).

• Рефлексна
  растяжения (проприоцептивный) —
  предотвращающий чрезмерное растяжение
  мышцы. Особенностью этого рефлекса
  является то, что рефлекторная дуга
  содержит минимум элементов — мышечные
  веретена генерируют
  импульсы, которые проходят в спинной
  мозг и вызывают моносинаптическое
  возбуждение в α-мотонейронах той же
  мышцы.

• Сухожильный,
  разнообразные тонические и ритмические
  рефлексы.

• У
  четвероногих животных можно
  наблюдать экстензорный
  толчок.

10.1.2. Мышечная система window.top.document.title = «10.1.2. Мышечная система»;

Мышечная система создаёт дополнительную опору телу животного и определяет его движение. Мышцы состоят из множества удлинённых клеток – мышечных волокон, способных сокращаться под действием электрических импульсов. Различают поперечно-полосатые, гладкие и сердечные мышцы.

Поперечно-полосатые мышцы присоединяются к костям при помощи плотных и малорастяжимых сухожилий, состоящих из коллагена. Один конец сухожилия переходит в наружную оболочку мышцы, а другой плотно прикреплен к надкостнице.

При раздражении мышечное волокно будет сокращаться только в том случае, если стимулирующий импульс превысит некоторую пороговую величину. Такое сокращение будет максимальным и не изменится при ещё большем увеличении импульса. Согласно современным представленим сокращение вызывается тем, что актиновые нити – один из типов мышечных нитей – скользят по миозиновым. Необходимая для этого энергия образуется в результате расщепления АТФ. При интенсивных сокращениях поставляемого в мышцы кислорода оказывается недостаточно; говорят, что работа мышцы создаёт кислородную задолженность. При этом начинает образовываться молочная кислота – токсичный продукт, который в печени превращается в глюкозу или полностью разлагается на углекислый газ и воду.

Тип сокращения зависит от способа фиксации мышц: он может быть изотоническим (сокращение при постоянной нагрузке) и изометрическим (мышца развивает напряжение, но её длина не изменяется). Ответ на однократное раздражение длится около 0,05 с. Фаза сокращения длится около 0,1 с, после чего наступает длительный – около 0,2 с – период расслабления, когда мышечное волокно некоторое время неспособно сокращаться. Если интервал между двумя сокращениями незначителен, то второе сокращение накладывается на первое; при этом во второй раз развивается большее напряжение. При ритмическом раздражении напряжение достигает некоторого уровня (плато) и остается на нём достаточно долго, после чего наступает утомляемость и расслабление.

Двигательные аксоны, подходя к мышцам, ветвятся. Группа мышечных волокон (в бицепсе тысячи волокон) и иннервирующий её аксон образуют двигательную единицу; все мышечные волокна в ней сокращаются одновременно. Чем меньше волокон в двигательной единице, тем более тонкий контроль осуществляется со стороны нервной системы. Регуляция напряжения, вызываемого мышцой, может осуществляться:

• изменением количества двигательных единиц, возбуждающихся в данный момент;
• изменением количества нервных импульсов в секунду.

Волокна скелетных мышц можно разделить на тонические и фазические. Тонические волокна окрашены в красный цвет, расположены в глубине мышц, имеют собственные запасы кислорода, связанного с родственным гемоглобину крови белком миоглобином. Они обеспечивают длительное сокращение мышцы (например, связанное с противодействием силе тяжести – мышцы спины, шеи, поддерживающие нижнюю челюсть). Фазические волокна преимущественно белые, залегают на поверхности мышц и обеспечивают быстрое и сильное сокращение, но быстро утомляются.

Для того, чтобы сместить кость, а затем вернуть её в первоначальное положение, необходима хотя бы пара мышц, например, сгибатель и разгибатель. Когда одна из мышц сокращается, другая должна расслабляться. Это достигается благодаря тормозным рефлексам спинного мозга, блокирующим импульсы, идущие к соответствующей группе мышц.

Гладкая мускулатура образует стенки кровеносных сосудов, кишечника, мочевого пузыря и других органов. Клетки гладкой мускулатуры образуют поперечные и продольные слои; сокращение первых приводит к удлинению и утончению органа (например, кишки); сокращение вторых вызывает обратный эффект. Гладкие мышцы способны к самопроизвольным сокращениям; так растяжение мускулатуры при наполнении пищеварительных проходов обычно сразу приводит к её сокращению. Такая координированная работа мышц называется перистальтикой и способствует перемещению содержимого внутри полых органов.